Sezon szczepień przeciwko grypie trwa. Jak co roku te same obawy i wątpliwości, czy jest sens skorzystać z oferty, skoro szczepionka nie daje zabezpieczenia na dłużej niż kilka miesięcy? Czy wirus, który potrafi z pokolenia na pokolenie modyfikować swój materiał genetyczny, to rzeczywiście wróg tak przebiegły, że nie da się go trwale okiełznać?
Komisja Europejska w 2006 r. przeznaczyła na walkę z ludzką i ptasią grypą 20 mln euro i duża część tej kwoty miała być wykorzystana na przyspieszenie prac właśnie nad skuteczniejszymi szczepionkami. Po 8 latach jakoś jednak efektów nie widać. Rozbrajanie wirusa nadal odbywa się przy użyciu tradycyjnych metod, znanych od co najmniej 30 lat (powszechne szczepienia przeciwko tej chorobie rozpoczęto na świecie wcześniej, już pod koniec lat 60., ale wówczas szczepionki były gorzej oczyszczone i dawały więcej objawów ubocznych). Jakby w biotechnologii, wakcynologii zajmującej się szczepieniami ochronnymi i w całej medycynie nic się od tamtej pory nie zmieniło. Dlaczego nowoczesne technologie nie sprawdzają się w likwidowaniu chorób dobrze znanych, nie mówiąc o tym – co pokazuje ostatni wybuch epidemii eboli w Afryce Zachodniej – że wobec nowych czujemy się całkowicie bezradni?
Ostatnie prawdziwie spektakularne osiągnięcie w tej dziedzinie zanotowano w 2006 r., kiedy pojawiła się szczepionka na wirusa brodawczaka ludzkiego, wywołującego u kobiet raka szyjki macicy. Od odkrycia związku między zarazkiem a śmiertelną chorobą upłynęły wtedy 22 lata, choć wydawać by się mogło, że na przełomie XX i XXI w. zajmie to dużo mniej czasu. Szczepionki uważa się za niemal cudowny środek w walce z chorobami zakaźnymi, ale sukcesy w poskramianiu polio, wirusowego zapalenia wątroby typu B lub brodawczaka nie znaczą, że potrafimy się chronić przed wszystkimi rodzajami wirusów, których może być co najmniej kilkanaście tysięcy.
– Osiągalne szczepionki można policzyć na palcach obu rąk – stwierdza prof. Włodzimierz Gut z Zakładu Wirusologii Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego PZH. W rzeczywistości jest ich trochę więcej, bo 14 – ale nawet taką liczbę trudno uznać za satysfakcjonującą. W polskim kalendarzu obowiązkowych szczepień jest pięć chorób wirusowych, przeciwko którym można i trzeba się zaszczepić: wirusowe zapalenie wątroby typu B, polio, świnka, różyczka, odra. Poza tym dostępne są szczepionki przeciwko dziewięciu innym wirusom – to oferta dla zapobiegliwych, gotowych z własnej kieszeni sfinansować uodpornienie przeciwko grypie, rotawirusom, ospie, brodawczakowi ludzkiemu, kleszczowemu zapaleniu mózgu, a także dla wyruszających w świat, którzy mogą w ten sposób ochronić się przeciw żółtej gorączce, japońskiemu zapaleniu mózgu, wirusowemu zapaleniu wątroby typu A oraz wściekliźnie.
Maszynka do zarabiania pieniędzy
Na skuteczne antidotum czekają nie tylko wspomniane już wirusy eboli, ale również innych gorączek krwotocznych, HIV, HCV czy dużo częściej dające o sobie znać, choć w porównaniu z wymienionymi wyżej łagodne, opryszczki. I to jest dopiero paradoks: media coraz częściej ulegają podszeptom ruchów antyszczepionkowych i odstraszają ludzi od tej metody ochrony przed chorobami zakaźnymi. Tymczasem prawdziwy problem polega nie na tym, że szczepienia szkodzą, ale że za ich pomocą możemy przeciwdziałać tylko niewieloma chorobom.
Zasada działania szczepionek pozostaje niezmienna od czasów Edwarda Jennera, który w 1796 r. wykazał, że zakażenie wirusem krowianki uodparnia przeciw ospie prawdziwej. Jenner byłby rozczarowany, gdyby wiedział, że od jego odkrycia do wytępienia zarazka minie 177 lat. Ale jeszcze bardziej byłby zdumiony, że jego następcy przy użyciu wyrafinowanych metod potrafią niemal wskrzeszać umarłych, ale nie dają sobie rady z tak wieloma rodzajami mikrobów.
Zadaniem każdej szczepionki jest zmobilizowanie układu odpornościowego, by szybko zniszczył czynnik chorobotwórczy, nim rozmnoży się do tego stopnia, że spowoduje wystąpienie objawów choroby. Najpierw do organizmu wprowadza się więc niezdolnego do namnażania zabitego lub osłabionego wirusa (nieraz wystarczy tylko jego fragment), co pobudza reakcję układu odporności przeciwko temu obcemu czynnikowi. Następnie organizm tworzy tzw. komórki pamięci, które przechowują wspomnienie pierwszej agresji i dzięki temu są przygotowane na prawdziwy atak zarazka. Gdy dochodzi do rzeczywistego zakażenia i napotykają intruza ponownie, mogą się z nim rozprawić, mobilizując armie białych krwinek zwanych limfocytami. Tyle zasada. Dlaczego nie działa w przypadku większości wirusów?
Czasem potrzebny łut szczęścia
Nie tylko w przypadku eboli, ale również HIV lub wirusowego zapalenia wątroby typu C naukowcy próbują rozwikłać tę zagadkę. – Nieraz w nauce potrzebny jest łut szczęścia, by znaleźć klucz pasujący do właściwego zamka – uważa prof. Gut. Eksperymentalne szczepionki na wymienione choroby doskonale sprawdzają się w warunkach laboratoryjnych, ale tracą moc u człowieka, więc nie można ich dopuścić do sprzedaży. Albo trwałość uodpornienia okazuje się zbyt krótka, albo po podaniu ochotnikom nie osiągają minimum skuteczności. Dr Janusz Stańczak, kierownik Pracowni Diagnostyki Molekularnej w Wojewódzkim Szpitalu Zakaźnym w Warszawie, nazywa genom wirusa HIV „niezwykle plastycznym”.
W badaniach laboratoryjnych wszystko sprawdza się jak należy: powstają przeciwciała, które wirusa neutralizują i sprzyjają jego rozpadowi. W żywym organizmie ten mechanizm natomiast zawodzi. Dlaczego? – Zbyt szybko powstaje nowa wersja zarazka, do której wytworzone przez organizm przeciwciała nie pasują – wyjaśnia dr Stańczak. Mimo że pewna ilość przeciwciał pozostaje aktywna, jest ich zbyt mało, by dać sobie radę z intruzem. Anthony Fauci, dyrektor amerykańskiego National Institute of Allergy and Infectious Diseases, wybitny ekspert w dziedzinie chorób zakaźnych, już sześć lat temu zachęcał na forum publicznym, aby fundusze na walkę z AIDS skonsolidować na tworzenie nowych leków zamiast na bezowocne poszukiwania szczepionek, zanim nie nastąpi – niezbędny jego zdaniem – przełom intelektualny w wyjaśnieniu tajemnicy zmienności HIV i reakcji układu odpornościowego.
Pewien postęp
Ten scenariusz realizuje się w przypadku wielu chorób zakaźnych, dzięki czemu innowacyjne kuracje mogą spowalniać rozwój zakażenia, a nawet go zahamować. Pojawienie się takich preparatów skutecznych przy wirusowym zapaleniu wątroby typu C („Celowanie w C”, POLITYKA 27) zapewne w najbliższych 3–5 latach odmieni losy chorych, choć sam bakcyl pozostaje nieokiełznany. Tak jak w przypadku HIV naukowcy nie potrafią uporać się z szybką zmiennością zarazka, który w ludzkim organizmie potrafi przeobrazić się w różne subtypy, tak cechą charakterystyczną wirusa HCV są rozmaite genotypy, które podczas namnażania zmieniają się w jeszcze inne warianty, niewidoczne dla układu odpornościowego. – Nie zdziwię się, jeśli w przyszłości dojdziemy do wniosku, że pod jedną nazwą HCV kryje się wiele zróżnicowanych wirusów – sugeruje prof. Włodzimierz Gut.
Poza tym istnieje także problem techniczny, by stworzyć udaną szczepionkę. – HCV bardzo niechętnie namnaża się w hodowli komórkowej, gdzie można by przebadać poszczególne etapy infekcji – dodaje profesor. Poznanie przebiegu zakażenia pozwoliłoby ustalić, jaki typ przeciwciał może zablokować wejście wirusa do komórki – i ten właśnie ich rodzaj powinna stymulować przyszła szczepionka. Ale HCV wynalazł wiele sposobów przechytrzania mechanizmów obronnych organizmu. Jest mistrzem adaptacji – potrafi szybko ukryć się w komórkach układu immunologicznego ludzkiego gospodarza i ten, zamiast go niszczyć, przechowuje go przez długie lata.
Pojawiające się każdej jesieni, z zadziwiającą regularnością, pytania o sensowność szczepień przeciwko grypie pokazują, że nie potrafimy docenić tego, co mamy. Skoro lista szczepionek przeciwwirusowych w rzeczywistości jest tak krótka, to wypada tylko cieszyć się, gdy nauka podsuwa jakiekolwiek rozwiązanie. Może, jak w przypadku grypy, niedoskonałe i krótkotrwałe, ale przynajmniej w 80 proc. skuteczne.